小狗得弓形虫的几率大吗？
弓形虫病（ toxoplasmosis）是由寄生虫原虫 - 弓形虫感染引起的，主要侵害动物内脏器官和神经系统，严重时可以导致死亡. 1908年Haffkine等在印度首次分离出了该寄生虫，1934年Beeman等在显微镜下观察了该菌的形态结构，并命名为弓形虫。目前认为弓形虫属于寄生虫中的线虫纲蛔目异尖科，与异尖属的关系最近，故又称异尖弓形虫。本病的发病机制尚未完全明确，一般认为由消化道入口进入机体，经血液传播至全身各组织。其中中枢神经系统是弓形虫的主要靶器官，因其具有独特的发育循环途径，使得弓形虫得以避开机体的免疫系统，长期生存于神经细胞内2]。
由于人和动物的肠道中都存在有益生细菌，能抑制致病菌如沙门氏菌、志贺氏菌和大肠杆菌等的生长繁殖，保持肠道菌群平衡，因此当外界条件适合时，这些细菌可以抑制弓形虫的生长，使其不致发病；而外周血中的补体系统C3及C4在清除入侵的病原微生物过程中起重要作用，可防止弓形虫的扩散。但当这些屏障功能受损或免疫功能低下时，弓形虫感染的发生率就会大大增加。
有研究者发现，尽管弓形虫能成功引起免疫缺陷小鼠模型体内感染，但未能检测到虫体在其大脑和脊髓部位的沉积[5]。这说明对于智力正常者，其体内的免疫细胞能够及时有效地发挥吞噬作用，将侵入的弓形虫吞噬消解。而对于免疫功能低下的患者，如艾滋病患者，肿瘤化疗患者，长期使用激素患者，他们体内的巨噬细胞等免疫细胞无法有效消除侵入的弓形虫，从而导致虫子可以在这些弱势人群中大量繁殖，引发疾病发作。另外，还有一些研究者在研究中发现，一些神经类药物如胺碘酮，丙戊酸钠等可能通过影响免疫系统而增加弓形虫感染发生率[6-7]。
虽然上述内容表明，当免疫功能低下时，弓形虫容易侵袭人体，但是并非所有免疫功能低下的人都发生弓形虫病。这提示我们可能存在一个“安全”的免疫下限，低于此水平，则可能受到弓形虫感染的威胁。那么，是什么在调节着这个“安全”的下限呢？目前发现的与免疫相关的基因已有上千种，这些基因的不同组合形成了人类个体间的基因组差异，而这些基因在诱导免疫应答、调节免疫反应中起到关键性作用。例如，在抗结核杆菌的免疫应答中，如果T细胞上的CD4分子缺失，则会损害T细胞的识别能力，导致对结核杆菌的抵抗力减弱；而在抗寄生虫的免疫应答中，如果自然杀伤细胞(NK)上的CD16分子缺失，则会降低NK细胞对细菌的杀灭能力。除了DNA序列的遗传突变会影响免疫相关基因的表达，生理条件下，机体还可以基于获得的免疫经验而进行适应性修饰。例如，接种牛痘疫苗后获得的免疫力，就是依靠获得性免疫中记忆T细胞和记忆B细胞的作用来实现。这些细胞能够通过增殖分化，产生新的抗体或细胞因子，从而再次调动先天性和获得性免疫系统，消灭再次入侵的病原体。
随着免疫学研究的深入，越来越多的证据显示，人体的免疫功能不是固定不变的，而是受诸多因素的影响。了解这些影响因素，对于认识和理解弓形虫病以及预防其他传染病有着重要意义。